多囊卵巢综合征是青春期和育龄妇女常见内分泌疾病，病因至今不明，目前的研究集中在高雄激素和胰岛素血症的相关基因，认为该病系遗传和环境因素共同作用的结果。

    多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期和育龄妇女无排卵的最常见病因，发生率为5％ ～10％ ，是一种病因不明的异质性疾病。主要表现为无排卵、高雄激素、胰岛素抵抗及继发性高胰岛素血症。该症表现为，双侧卵巢增大伴有闭经、月经稀发、多毛和肥胖。该病的病因涉及中枢神经系统、下丘脑一垂体一卵巢轴、肾上腺初现、胰岛素、遗传、环境等多方面因素，病因一直不明，其诊断和治疗也一直有争议。多囊卵巢综合症病因的认识与医学研究的发展密切相关，也是一个逐渐发展的过程。在命名该病后的二十余年，首先认识到下丘脑-垂体-卵巢轴的功能紊乱是多囊卵巢综合症（PCOS）的病理生理变化之一，表现在黄体生成素(LH)过多，引起卵泡膜细胞的雄激素过度产生，以及卵泡刺激素(FSH)的不足，导致颗粒细胞合成雌激素无周期性和慢性无排卵。

    近年来，在多囊卵巢综合症(PCOS）患者发现存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，并与H-P-O轴的异常相关。研究发现胰岛素协同LH对卵泡膜细胞的雄激素生成；胰岛素抑制肝脏产生胰岛素样生长因子结合蛋白、性激素结合球蛋白和高亲和力结合蛋白，而这些蛋白修饰胰岛素样生长因子和性激素在靶细胞的生物利用度。进一步研究发现：胰岛素和生长激素协同刺激卵巢雄激素的过度产生。同时，认识到控制肾上腺初现和青春期的神经内分泌代谢信号，包括生理性胰岛素抵抗，以及确定了青少年雄激素过多和成年妇女（PCOS）多囊卵巢综合症的内分泌代谢的类似性，证实该综合症发生在青春期前后，累积的证据表明：过激的肾上腺初现有助于发展成青春期的肾上腺高雄激素症、LH的过度分泌、和卵巢雄激素过高 最新的研究对卵巢内生长因子、神经肽和细胞因子作为自分泌和旁分泌调节剂，在多囊卵巢综合症（PCOS）的发生和发展参与卵泡膜细胞和颗粒细胞的作用。

    目前尚无单一的病因能够完全解释多囊卵巢综合症（PCOS）的异质性。研究已发现PCOS患者一级亲属发病的家族聚集和分离证据，并根据在种族人群、双胎及多囊卵巢综合症(PCOS)家族中的研究提示，多囊卵巢综合症（PCOS）具有遗传性，然而遗传模式尚不明朗。普遍认为多囊卵巢综合症（PCOS）是胚胎期或出生后易感基因与环境之问相互作用的结果。

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